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风湿病如何康复治疗?

听说华西医院康复中心新引进一种治疗风湿病的仪器叫什么名称?治疗效果如何?

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风湿病是一种常见病，男女老少都可能得，但以青少年为多。一般风湿病发生的冬春寒冷季节，且北方发病率比南方高。
　　风湿病的主要特征是低烧，关节疼痛并又肿又红。其特点：大关节上通常出现交替发病，膝关节疼肿好了肘关节或肩关节又犯病了。风湿病发作时身上会出现不疼不痒的小红疹，过两天就消失；有时四肢或头皮也会出现不引人注意的小硬结。我们可以根据以上症状来断定风湿病。风湿病是一种慢性病，易反复出现急性发作。但在急性期后，即使红肿消退，关节不变形，功能似乎完全恢复，仍不等于已经完全恢复。尤其值得重视的是，经过反复发作后引起的病变，心脏受到损坏，病从出现心慌、气短、消瘦、多汗等病变为风湿性心脏病。
　　风湿病是溶血性链球菌引起的一种过敏性反应。多在患过中耳炎、扁桃体炎、咽炎、猩红热等病1－4周年发生的。青少年因抵抗力较弱，易得这类病。体质差的人也容易发生变态反应，得病机会也多。防止风湿病关键是要防止链球菌的感染。平时，我们不仅要排好学习、工作、劳动、休息和饮食，还要加强锻炼，提高身体素质。对容易引起风湿病的病症应治疗彻底。如患了风湿病，应及时治疗，并注意休息，避免经常发作和病情的加重。
　　
　　生姜皮可治疗风湿症
　　生姜皮晒干研末，装瓶内储存，备用。风湿病患者，每次取姜皮末半茶匙冲酒饮服，可以缓解症状。
　　
　　古代对风湿病是怎样认识的?
　　人类认识风湿病的过程充分体现了“从实践到理论、再从理论回到实践”的认识规律。几千年来，风湿病一直危害着人类的健康。人们在征服这类疾病的漫长实践活动中，对其临床表现和发病机制进行了不懈的探索和研究，并不断地总结前人的经验，提出新的理论。纵观风湿病学的发展历史，大致可以分为两个阶段。
　　第一阶段(公元前3世纪至公元18世纪)：早在公元前3世纪的《希波克拉底全集》中就已出现风湿(rheuma)一词。rheuma源于古希腊语，意为流动，反映了最初人们对此类疾病发病机制的推想，即病因学中著名的体液论。体液论认为人体中有4种基本体液，包括血液、粘液、黄胆汁和黑胆汁，其中任何一种失调或异常流动都会导致疾病，如引起疼痛则称之为风湿病。在近2000年里，体液论在风湿病的病因学中占据着统治地位。但对体液通过何种途径和方式引起关节炎症未曾描述。
　　长期以来，风湿病只是一个模糊的概念，主要用来说明周身的酸痛和疼痛，人们对其具体定义和临床范围并不清楚。然而由于当时许多重要的临床特点尚未被认识，亦缺少先进技术的帮助，对于临床学家来说，风湿病仍不失为一个比较合适的名称。Baillou(1538～1616)最早将风湿病与关节疾病联系在一起，他用风湿病(rheumatism)来表示一类与痛风不同的急性关节炎，从而首次将风湿病看作一个独立的疾病。1676年，Sydenham最先将急性风湿病的临床表现清楚地描述为“主要侵犯青少年的剧烈的游走性关节疼痛并伴有红肿”，使之与痛风区别开来。其描述即为后人所称的风湿热。
　　第二阶段(公元18世纪至现在)：17世纪以后，随着自然科学的发展，基础理论知识逐步加深和各种先进技术广泛应用，使医学研究进入了一个新的时代。1776年Scheele对于尿酸的发现标志着现代风湿病学的开始。
　　
　　现代对风湿病是怎样认识的?
　　19世纪初，有些学者认识到风湿病分类学进展的缓慢。Heberden曾写道：“风湿病是各种酸痛和疼痛的统称，虽然这些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但却没有各自特定的名称，而且往往与已有的特定名称的其他疾病难以区别。”因此，许多学者开始研究各类风湿病的特征，目的是彼此加以区分。他们通过对大量风湿病患者进行观察、分析和总结，归纳出各自临床特点的共同和不同之处，从而提出许多新的疾病名称。但限于认识尚不够深入，最初报道的病例常不能反映出疾病的独特性。例如早在1831年和1856年，就已有人对强直性脊柱炎进行了描述，但直到19世纪末才与其他脊柱炎区别开来。
　　随着病理学的进展，人们逐渐认识到风湿病为一全身性疾病，可累及身体各个部位。1927年至1934年期间，Klinge在研究风湿热的发病机制时发现有全身结缔组织的病变。病理学家Kl emperer总结了自己对系统性红斑狼疮和硬皮病的经验以及Klinge的研究成果，认为这些疾病是全身胶原系统遭受损害的结果。他于1941年提出了“胶原病”的概念。由于风湿病的病变并不局限于胶原组织，1952年Ehrich建议将“胶原病”改名为“结缔组织病”，这一病名曾被临床学家和基础学家广为应用。然而结缔组织病并不能包含风湿病的全部，所以当今的临床学家多主张仍使用风湿病这一名称。
　　近30年来，由于生物化学、免疫学、免疫组织化学及分子生物学的快速进展，风湿病的研究领域也大为扩大和深入。1950年左右，类风湿因子(1948)、狼疮细胞(1948)、抗核抗体(1950)陆续被发现以及泼尼松和其他免疫抑制剂应用于临床治疗(1950)，一系列重大进展使风湿病学有了一个飞跃发展，使风湿病的研究进入到免疫学和分子生物学的崭新阶段。
　　
　　风湿病会引起哪些病理改变?
　　风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
　　不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。
　　(1)粘液样变性(mucoid degeneration)
　　它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。
　　(2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration)
　　又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。
　　(3)淀粉样变性(amyloid degeneration)
　　组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。
　　(4)玻璃样变性
　　又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。
　　(5)炎性细胞浸润
　　大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。
　　(6)增生性变化
　　主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。
　　
　　风湿病的关系如何?
　　疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因。风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。肢体远端关节的疼痛能够得到准确的定位，但起源于内脏及躯干和肢体深层结构的疼痛则不尽然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能确切定位此类疼痛的起源，诸如关节、骨骼、肌肉、神经根或干、内脏等结构病变所引起的疼痛。
　　风湿病临床医生，首先应确立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明确引起疼痛的病理过程的特性，即病变性质；最后是众多影响疼痛耐受，甚至导致疼痛发生的心理—社会因素也不容忽视。风湿病临床实践中，疼痛的成功治疗显然取决于对这些因素与疼痛间内在关系的了解，必然建立在坚实的解剖、生理、病理和心理学基础之上。
　　
　　痛体验与心理状态有关吗?
　　疼痛体验具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持续状态中都具有极其重要的意义。病人对疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表达等，受种族、文化和宗教的影响。例如某些个体受到训练，具有特殊习惯或为粘液质，可以忍受疼痛不以为然；而另一些个体则恰恰相反。疼痛可以为抑郁的表现或突出症状。反之，抑郁也可以成为持续性疼痛的并发症。甚至形成药物依赖。另有些个体，由于各种原因，不能感受疼痛，所有这些因素，临床医生都应予以足够的重视。
　　在风湿病临床中，决不应忽视慢性疼痛对病人的影响。持续性疼痛会增加烦躁、疲劳、睡眠障碍和食欲下降。也有一些疼痛病人不能正确地对待他们的疾患，向医生、家庭、乃至社会提出不尽合理的要求。因此，如同心理—社会因素对疼痛病人的影响一样，疼痛的心理—社会效应也是不容忽视的。
　　
　　医生如何接诊疼痛患者?
　　一般情况下，未经医生的提示只有少数内省力极强的病人能够主动提供较为完整的病史资料，多数病人则只关注其体验最深刻的部分，即疼痛的部位和强度，所提供的病史常为：“我右腿疼”、“腰疼”、“疼痛得不能入睡”等等。准确无误地判断疼痛起源和性质，有赖于原始病史资料的准确性、深入性和系统性。一般的疼痛综合征的诊断和治疗均需要对下述因素进行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范围；3.疼痛的性质和特点；4.疼痛的程度；5.疼痛发生的频度和规律性；6.每次发作持续时间；7.伴随症状，如肌肉痉挛、强直、无力、萎缩，其他感觉症状，恶心、呕吐、头晕、出汗等；8.诱发因素，如呼吸，用力，颈、四肢、躯干的位置和姿势，情绪障碍等；9.缓解因素，如身体姿势、药物、休息、饮食等；10.疼痛发生前的预兆；11.既往疾病及伴随疾病；?12.有关疾病家族史；?13.已有实验室检查资料；?14.治疗经过及反应性。
　　
　　风湿病好发于什么年龄?
　　急性风湿病常侵害儿童与青年，初次发病者多在5～15岁之间，7～10岁为好发年龄的高峰，5岁以下者很少发病。根据有的国外学者报告，2岁以下初次发病者仅占2324名患者中的0.7%，5岁以下者占8.5%，25岁以后或4岁之前初次发病者甚为少见。我国北京儿童医院分析1955～1971年底1477名住院患者的年龄分布，90%的病例属于7岁以上。本病的复发大多发生在初次发病后的3～5年之内，因此多见于25岁以前，25岁以后复发率就降低。在儿童进入发育期后，复发的机会就减少了。
　　
　　风湿病与遗传因素有关吗?
　　越来越多的资料说明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。
　　早在1889年就有人指出，风湿病常在同一家系中有数名成员发病。此后也有人证实本病家族性发病率较高。父母患过风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的感受性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的进一步证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。因此，认为风湿病与遗传有关尚缺乏足够的证据。
　　人白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了HLA检查，证明HLA BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA BW35占多数，而英国人的风湿病患者HLA BW15?占少数。因此，风湿病与HLA型的关系可能和种族有关。
　　
　　患了风湿病应如何选择医生?
　　很多风湿性疾病属于慢性、进展性疾病，因此，患风湿病后就得经常与医生进行交往，所以选择医生对患者至关重要。
　　那么，选择一个什么样的医生呢?对大部分风湿病人来说，最好是看内科医生。因为内科医生在疾病的诊断和治疗方面是经过特殊的训练的，知识面比较宽阔，具备丰富的专业知识，他们能处理涵盖面很广的风湿性疾病。
　　对于比较复杂、难治的风湿性疾病，可能需要看在风湿病学方面受过特殊训练的专科医生。目前，不少医院已经设有风湿病专科。所以，如果您的风湿病经一般内科医生治疗一段时间后病情尚未好转，或者患有严重的类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮或强直性脊柱炎等，看风湿病学专科医生是有好处的。
　　值得注意的是，不少人花了不少时间，他们找了一个医生又找一个医生，这样做不但浪费时间和精力，而且于治病不利。这是因为不少风湿病，尤其是难治、严重者，其治疗需要很长时间，医生在治疗方面总有一个长期的计划，因此如果不能固定一个医生(或者同一医院的专科)，无异于浪费时间，耽误治疗。
　　
　　免疫疗法治疗风湿病的趋势如何?
　　尽管现代科学技术日新月异地高速发展，对风湿病的治疗方法也层出不穷。虽然有些方法十分有效，但也有诸多不尽人意之处。因此人们希望生物制品在风湿病的治疗中大显身手。
　　(1)直接针对细胞因子的治疗：多数学者认为自身免疫性疾病的发病关键是一些细胞因子启动了自身免疫反应的效应机制。如白细胞介素 ?1、2、4、6、10、(IL 1、2、4、6、10)、肿瘤坏死因子?α(TNF α)、干扰素(IFN)、粘附分子等。如果能对这些细胞因子加以对抗或将其灭活，就有可能预防或阻止自身免疫疾病的发生。目前已有抗细胞因子单克隆抗体，可溶性细胞因子受体蛋白和特异性细胞因子抑制物，特别是白介素?1受体的天然拮抗剂正处于实验阶段。但是也存在一个很难解决的现实问题，就是在治疗中用量太大，无疑使病人的经济负担加重。另外自身免疫性疾病涉及到异常复杂的细胞因子网络，仅用一种细胞因子治疗可能难以奏效。
　　(2)直接针对T细胞的治疗：在人类某些免疫反应性关节炎中也发现与激发抗原具有特异性的 T细胞；在类风湿关节炎中T细胞的重要作用是通过HLAⅡ级抗原等位基因与该病密切相关而得以证实。这些多肽抗原向T辅助细胞(CD+4)的递呈受到了HLAⅡ级分子的严格限制。更有说服力的是，以前人们采用直接针对T细胞的免疫疗法，如胸导管引流法、全身淋巴结照射和淋巴分流可使病情缓解。尽管这些尝试作为常规治疗既不实用又不安全，但毕竟是有前途的治疗方法。新近应用主要干扰T细胞功能的环孢霉素A治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮获得了良好疗效，进一步支持了T细胞在自身免疫性疾病中重要性的理论。目前已有学者应用抗CD4、CD5，抗T细胞的单克隆抗体，抗白介素?2受体的单克隆抗体，所取得的研究成果令人振奋。
　　(3)接种T细胞疫苗：有人将亚致病剂量的“促病”T细胞注入动物皮肤，以诱导产生对疾病引起负调节作用的调节T细胞，从而起到预防和治疗自身免疫性疾病的作用。但是由于大多数风湿病的诱导抗原未知，因此生产用作疫苗的特异性T细胞或克隆显然是不可能的；尽管有学者成功地从类风湿关节炎患者关节囊中的活化T细胞扩增并用作疫苗，治疗15名类风湿关节炎患者，虽无明显副作用，但要肯定其疗效仍然为时尚早。
　　(4)抗T细胞抗原受体(TCR)的单克隆抗体：试验证明，用特异性TCR αβ抗体遏制αβT细胞，可抑制大鼠佐剂性关节炎和胶原性关节炎的发生。提示该法可能成为治疗关节炎的一种重要方法。
　　(5)主要组织相容性复合体(MHC)结合肽治疗：MHC分子可结合多种不同的肽，所以结构类似的有关肽类可竞争性地与MHC结合，从而可抑制T细胞激活及自身免疫反应。因此可通过在实验室筛选或合成这种肽类，遏制抗原对T细胞的激活，从而预防或抑制炎性关节病的发生。
　　
　　糖皮质激素是怎样治疗风湿病的?
　　糖皮质激素作用的中心，是降低机体对各种有害刺激的反应性，使机体在不良的环境中维持必要的生理功能。它的主要治疗作用有以下几个方面。
　　(1)抗炎作用：糖皮质激素对各种原因引起的炎症以及炎症的各个阶段，都有明显的非特异性抑制作用。炎症早期能促使炎症部位的血管收缩、毛细血管通透性降低，渗出、充血、肿胀减轻。在炎症后期，能抑制纤维细胞增生和肉芽组织形成，减轻炎症部位的粘连和疤痕形成，减少后遗症。
　　(2)免疫抑制作用：糖皮质激素既不降低机体细胞免疫反应，也不降低体液免疫反应，它却能抑制免疫反应的表现。原因就在于它主要抑制了免疫细胞间的信息传递作用。
　　
　　糖皮质激素类药物有哪些?
　　糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
　　
　　糖皮质激素类药物有哪些副作用?
　　因皮质激素具有明显的抗炎、抗过敏和免疫抑制作用，故广泛地应用于风湿病的治疗中，并可产生戏剧般的效果。但又因其显而易见的副作用，尤其在剂量过大、治疗时间过长的情况下可出现不良反应。
　　(1)并发或加重感染：因激素抑制机体炎症和防御反应，加之基础病等因素的影响，造成机体对多种病原体的易感性。
　　(2)中枢神经并发症：激动、失眠、抑郁、依赖性等。
　　(3)内分泌及代谢系统：向心性肥胖、糖尿病、性欲减退，月经失调及多毛等。
　　(4)消化系统：轻者腹胀、腹痛、泛酸，重者发生溃疡、出血和穿孔。
　　(5)心血管系统：心悸、高血压、动脉硬化等。
　　(6)运动系统：骨质疏松、骨无菌性坏死和肌病等。
　　(7)皮肤表现：面部红斑、紫纹、薄而易脆的皮肤等。
　　(8)对下丘脑——垂体——肾上腺皮质系统的抑制作用：抑制儿童生长发育，负氮平衡，钙、钾负平衡。
　　(9)其他：诱发白内障、青光眼、伤口愈合不良等。

　　
　　激素治疗风湿病的关键环节是什么?
　　(1)确定适应症：系统性红斑狼疮、多肌炎、皮肌炎、血管炎、类风湿性关节炎伴有以下情况时：血小板减少性紫癜、血管炎、白细胞减少、虹膜睫状体炎、浆膜炎和重要器官受累者。各种血清阴性脊柱关节病，如强直性脊柱炎，赖特氏综合征合并虹膜睫状体炎者。幼年类风湿性关节炎的全身型和成人still病经一般非激素类抗炎药治疗无效时，应使用皮质激素。
　　(2)遵循合理的治疗方案：宜选用中效激素制剂(如强的松)，对类风湿性关节炎的治疗，激素仅仅起一个“桥梁”作用，使病人渡过困难时期，同时应用慢作用药维持治疗。强的松每日 15mg左右，疗程少于1月。而系统性红斑狼疮肾脏严重损害者，则应以“首始量足，减量要慢，维持要长”的方案给药。
　　(3)中药配合激素治疗：应用大量激素引起医源性肾上腺皮质功能亢进症时，病人会出现肾阴虚表现，可应用滋阴补肾之药如旱莲草、生地、枸杞子、女贞子、龟板、地骨皮、知母、太子参等。在激素减量时，可出现不同程度的皮质激素撤减综合征，病人会出现肾阳虚的表现；可适当加入温补肾阳药如菟丝子、补骨脂、仙灵脾等，亦可酌加益气活血药如黄芪、党参和丹参等。中西医结合治疗可促进体内肾上腺皮质分泌和减轻激素撤减综合征，能减少撤药反弹现象和帮助巩固疗效。
　　(4)加用细胞毒性药：如环磷酰胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等药。
　　(5)预防身体各腔道的感染，如口腔、鼻腔、上呼吸道和尿道等。
　　
　　用激素前必须考虑的问题有哪些?
　　(1)患者的病情有多严重?(2)欲用激素多长时间?(3)期待的治疗效果是什么?(4)你(指医生) 是否知道皮质类固醇激素的常见副作用?(5)患者是否具有使用激素治疗的指征?(6)患者是否有激素治疗的禁忌症和慎用症?(7)哪种激素适合于病情?(8)有否其他现代的或辅助治疗能减少激素的使用剂量和减少激素的副作用?
　　
　　为什么柳氮磺胺吡啶可以治疗风湿病?
　　柳氮磺胺吡啶是5 氨基水杨酸与磺胺吡啶的偶氮化合物，在三个方面发挥抗风湿作用。
　　①抗炎作用：通过抑制血栓素合成酶及脂氧酶通路，抑制中性粒细胞的趋化性和溶蛋白酶活性以及IgE介导的肥大细胞脱颗粒作用，产生抗炎效果。
　　②免疫调节：有人观察到柳氮磺胺吡啶可抑制类风湿因子的合成及丝裂原诱导的淋巴细胞增殖和抑制自然杀伤(NK)细胞的活性。
　　③抗叶酸代谢：可抑制叶酸盐在空肠内的水解及转运，还可竞争性地抑制叶酸代谢中的二氢叶酸还原酶、亚甲四氢叶酸还原酶及丝氨酸转羟甲基酶的活性。使DNA合成障碍影响细胞的正常增殖周期，从而发挥免疫抑制和抗炎作用。用于治疗类风湿性关节炎疗效与青霉胺和金制剂接近。也可用于治疗瑞特综合征、反应性关节炎、强直性脊柱炎和幼年类风湿性关节炎。副作用包括：恶心、呕吐、白细胞减少、皮疹、肝脏损害和贫血等。用法：以第1周0.5g、1～2次/日，以后每周递增0.5g/日，直到2.0g/日维持为宜。疗效不佳者可加至3.0g/日。治疗剂量宜个体化，维持量一般不低于1.5g/日。要定期查血、尿常规，肝、肾功能，并保持每日摄入一定量水分。
　　
　　风湿病在哪些情况下才可进行手术治疗?　
　　风湿病是影响关节、骨、肌肉、韧带、肌腱、滑囊和内脏血管以及结缔组织成分的各种疾病。它可以是局限于肌肉骨骼系统的疾病，也可以是具有多系统受累的全身性疾病，范围很广。本节着重讨论风湿病关节炎的外科手术治疗。诚然，风湿病的病因目前多未明确，靠药物及支持疗法可以使很多病人症状得到缓解，疾病得到控制。但不可能都取得满意的治疗效果。需要与手术治疗互相配合、互相补充，才能为病人解决更多的问题。例如风湿病使患者处于病残状态，主要是疼痛、关节僵硬和关节僵直、强直于非功能位。疼痛，多由关节滑膜大量增生及关节囊病变引起，在药物控制无效的情况下，行关节滑膜切除，常能减轻病人的疼痛。又如关节强硬，失去正常的关节活动范围，亦是由滑膜及关节软骨病变引起。常可通过滑膜切除术、关节清理术和关节成形术，清除影响关节活动的病变组织，减轻疾病，使病变关节活动得到恢复。关节僵直或强直，可通过关节松懈术、关节成形术及截骨术，使关节重新回到功能位，保留和发挥关节的部分功能，也可以通过人工关节置换术使僵直或强直的关节重新活动起来。由此可见，外科手术在风湿病治疗中亦起着重要作用，不论在早、中、晚期，都能缓解疼痛，并使关节重新充满活力，改善风湿病患者的生活质量。
　　当然，对风湿病患者进行外科手术，手术前的准备是一个重要的环节。由于本病是多个系统、多个器官、多个组织的疾病，受累关节较多，而且病期漫长，尤其一些长期卧床病人，其全身情况较差，需积极纠正才能耐受手术，局部情况较差则直接影响手术效果；骨质疏松不利于人工假体的安装；长期服用皮质类固醇、免疫抑制剂会影响术后组织愈合等。因此，术前必须作好充分准备，才能保证手术成功，不可草率行事。
　　总之，并非所有关节病变都适用于手术治疗，不同疾病、不同关节、不同情况，选用不同手术方法，均各有其严格的适应症，既要考虑病人耐受能力，又要考虑手术治疗可能获得的实际效果、并发症、危险因素以及病人对手术的要求、动机及术后配合能力等。因而术前评价、适应症选择、确定手术方案，作好充分的术前准备等都是取得满意疗效的重要前提。
　　
　　风湿病的复杂性与误诊有什么关系?
　　风湿病的复杂性既表现在疾病的过程中致病因素的性质及其作用方式、病理变化等方面的多样性，又表现在机体功能状态、结构状态和受损害的部位、性质、程度及其抗病能力等个体方面的差异性。正是这些因素相互作用，就构成了临床千姿百态、形形色色的疾病表现及其多种多样的演变形式，这就是临床医生常常误诊的原因。
　　(1)风湿病表现的差异性与误诊：人体按功能不同分成呼吸、消化、循环、泌尿生殖、运动、血液、内分泌、皮肤等八大系统。如系统性红斑狼疮由于侵犯的部位不同和个体反应性不同，其临床表现往往有显著的差异。若侵犯运动系统则表现出关节痛或关节炎，与类风湿性关节炎相似；若侵犯在心脏，可出现心包炎、心肌炎或心内膜炎等症状。
　　(2)风湿病表现的相似性与误诊：不同疾病在不同时期，可以出现相似的临床表现。如血小板减少性紫癜和系统性红斑狼疮的血小板减少症，在发展过程中都可出现血小板减少、皮下出血。类风湿性关节炎和干燥综合征的关节痛在早期都较相似，应用非甾体药或雷公藤疗效都比较好。上述几个病都对糖皮质激素治疗有立竿见影的短期疗效。这使人们在病因学的诊断上产生混淆而误诊。
　　(3)风湿病表现的假象性与误诊：疾病的本质是通过现象而表现出来的。在现象中既有真象又有假象。类风湿性关节炎在早期关节痛时，给予非甾体抗炎药(如消炎痛、布洛芬等药)治疗，关节痛缓解，患者主观感觉也好，这是疾病的假象；但疾病并未得到控制，仅仅是缓解了症状，这又是真象。
　　(4)风湿病表现的非典型性与误诊：系统性红斑狼疮典型的表现如蝶形红斑狼疮和盘状红斑，但有时并无皮肤表现而以胰腺炎、甲状腺炎、心脏传导阻滞甚至阳萎为表现。干燥综合征以口、眼干燥为其主要临床特点，但有些病人却以慢性肝炎为表现。
　　(5)风湿病表现的叠加性与误诊：如系统性红斑狼疮有时与乙型肝炎并存。类风湿性关节炎、进行性系统性硬化症、皮肌炎、结节性多动脉炎、自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜等病相互重叠，致使临床表现多种多样，增加了诊断上的困难，也常常引起误诊。
　　(6)风湿病表现的变异性与误诊：由于现代社会的发展，人们对疾病的重视和各种致病因素的变异，加之各种治疗措施的干预，使风湿病临床表现亦出现变异，如白塞氏综合征以消化道出血为首发表现，干燥综合征以胰腺炎表现而给予对症处理。
　　
　　治疗风湿病真的没有好办法吗?
　　“治疗风湿病没有好办法”这个问题说对了，但也没有全说对。从医学发展史来看，许多种风湿病都是古老的疾病，但风湿病学形成一门专门的学科却是近一二十年的事。我们认为，风湿病学的发展较晚，和其缺乏满意、有效的治疗有关，比如类风湿性关节炎和骨性关节炎等都是常见病，至今尚缺乏满意的疗法。然而，风湿病学正在发展，我们还有好多事可做。比如糖尿病，也缺乏根本治疗的方法，但如果用胰岛素或其他降糖药治疗，可使病人过正常的生活并享有正常的寿命，这类病人决不会因为没有根本治疗而放弃治疗的。认识到这个道理，就容易理解风湿病的治疗了。对于风湿病患者，医生能为他们做许多事：首先是解除他们的疑虑，减轻思想负担，这本身就有很大意义；第二，治疗可以减少病人的痛苦；第三对于大多数风湿性疾病，治疗可以控制病情或遏制病情发展。因此，目前医药虽然无法很快根治风湿性疾病，但他们也真的能够为您提供很多有益的治疗。
　　
　　风湿病的研究现状和发展趋势如何?
　　风湿病学是一门新兴而又发展非常迅速的学科，尤其在过去20年里得到迅速的发展。现已对风湿病的临床表现有较为详细的了解，对风湿病的治疗随着糖皮质激素、免疫抑制剂等药物的应用取得了一定的进展，病人的预后有了较大的改观。但是，大多数风湿病的病因和发病机制还不甚清楚，有些疾病的诊断还比较困难，治疗主要尚停留在对症的水平上；许多疾病还缺乏理想的动物模型，这些都是尚待解决的问题。从当前现有的认识和已经积累的经验，风湿病学今后发展的趋势可能会着重涉及以下几个方面：①感染和各种风湿病的关系；② 类风湿性关节炎和红斑狼疮的病因；③免疫学和免疫遗传学的应用；④各种风湿病亚型的认识；⑤新诊断方法的建立；⑥软骨标记物；⑦新的治疗方法。
　　
　　风湿病
　　风湿病（rheumatism）是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。本病为结缔组织病（connective tissue disease）即胶原病的一种。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。急性期称为风湿热（rheumatic fever），临床上，除有心脏和关节症状外，常伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征；血液检查，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高，血沉加快等。
　　本病可发生于任何年龄，但多始发于5～14岁儿童，发病高峰为6～9岁。常反复发作，急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。
　　风湿病多发生于寒冷地区，热带地区少见。在我国，以东北和华北发病较多，是一种常见病。
　　一、病因和发病机制
　　风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关。本病多发生于寒冷地区，与链球菌感染盛行地区一致。冬、春季气候寒冷而潮湿，易发生急性扁桃体炎、咽峡炎，从而导致风湿病。抗生素的广泛应用不但能预防和治疗咽峡炎、扁桃体炎，而且明显地减少风湿病的发生和复发。
　　近来研究证明：A组溶血性链球菌胞壁的成分中，M 蛋白和C 多糖具有特异的抗原性。此外，A组溶血性链球菌能产生一些酶，亦具有抗原性，并能破坏相应的底物，如链球菌溶血素O（能分解血红蛋白）、链激酶能激活血中纤维蛋白溶酶原，使之变为纤维蛋白溶酶（分解纤维蛋白）、链球菌透明质酸酶（分解透明质酸）、链道酶（能分解DNA）及链球菌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外，还能产生链球菌溶血素S（SLS，为脂蛋白，抗原性微弱）。在链球菌感染时，初次接触抗原后约7～10天，即有抗体形成。在急性风湿性关节炎时，在咽峡炎初次发作后10～15天，患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。至今，临床上仍以检测抗链球菌溶血素O作为诊断指标（滴度1：500单位以上为阳性）。
　　发病机制有以下学说：①链球菌感染学说：认为本病是链球菌直接感染所致，但从病灶中均未能检测或分离出链球菌。②链球菌毒素学说：认为病变是由链球菌毒素（如SLS、SLO、链球菌蛋白酶、C 多糖等）所引起。③变态反应学说：认为病变是由于机体对链球菌抗原产生超敏反应（主要为Ⅲ型变态反应常伴有血内补体减少，两者均不见于风湿热。而且，几乎不能解释Aschoff小体的发生。④自身免疫学说：目前支持者最多。大多数风湿热患者可证明有对心内膜（或心肌原纤维）、平滑肌（如血管壁）、心内膜等起反应的自身抗体。再者，已证明链球菌与组织成分之间存在交叉反应，即M 蛋白与心肌抗原之间（将M 蛋白注射于动物体内，产生的抗体可与心肌内膜起反应）链球菌多糖与心肌糖蛋白之间，以及链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖复合物之间的交叉反应。在活动性风湿性全心炎患者，免疫荧光检查证明，心肌内有弥漫的免疫球蛋白沉积；心瓣膜（主要在闭锁缘）有IgG沉积，然而是否有自身抗体性质尚无定论。总之，体液因素（Ⅲ型超敏反应、自身免疫）、细胞介导免疫及毒素作用都可能参与发病环节。
　　二、基本病变
　　风湿热时，病变可累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及；小动脉亦往往被侵犯。病变发展过程大致可分为三期：
　　1．变质渗出期 开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀（原纤维间水肿，intermicrofibrillary edema），结缔组织基质内蛋白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多。HE染色呈嗜碱性，甲苯胺蓝染色呈异染性，即呈红色。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，与基质中的氨基葡聚糖混合在一起，加上免疫球蛋白、有时还有纤维蛋白沉积，致使病灶的染色性状颇似纤维蛋白，因此称为纤维素样变性（纤维素样坏死）。此外，病灶中还有少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。此期持续约1个月。
　　2．增生期 亦称为肉芽肿期（granulomatous phase ），其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），对本病具有诊断意义。
　　Aschoff小体体积颇小，一般显微镜下才能看见，多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭形，其中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：①Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。②Aschoff巨细胞（Aschoff giant cell）：含有1～4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。以上两种细胞的来源尚有争论，但现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。③小体内还有少量淋巴细胞（主要为T细胞）和个别中性粒细胞。此期经过约2～3个月。
　　3．瘢痕期（愈合期） 细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期经过约2～3个月。
　　本病病变的自然经过为4～6个月，但常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。
　　发生在浆膜的风湿病变主要为浆液性和（或）纤维素性炎症。
　　三、各器官的病变
　　（一）风湿性心脏病
　　风湿病时病变常累及心脏各层，故称为风湿性全心炎（rheumatic pancarditis）。
　　1．风湿性心内膜炎 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。
　　病变早期表现为浆液性心内膜炎，瓣膜肿胀、透亮，但尸检时这种早期变化几乎看不到。镜下，瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤维发生纤维素样坏死。其后，坏死灶周围出现Anitschkow细胞，严重病例可有Aschoff小体形成。几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列的，直径为1～2mm的疣状赘生物（verrucous vegetation）。此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）。这些疣赘物呈灰白色半透明，附着牢固，一般不易脱落。镜下，疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面，其原因：由于瓣膜炎症波及内皮细胞使之受损伤，同时由于心瓣膜不停地关闭和启开，闭锁缘处内膜经常受到摩擦和血流冲击，使受损内皮细胞脱落，内皮下胶原裸露，因而导致血栓形成。有时，左心房壁亦有血栓形成。
　　病变后期，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著，称为McCallum斑（McCallum’s patch）。
　　心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形成慢性心瓣膜病。
　　2．风湿性心肌炎 风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。小体呈弥漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。
　　有时在儿童，渗出性病变特别明显，心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。
　　风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力，临床上表现为心搏加快，第一心间低钝，严重者可导致心功能不全。心电图常见P－R间期延长，可能是由于病变波及房室结或迷走神经兴奋所致。
　　3．风湿性心包炎 风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅15％的风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）病例被确诊。病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出（心包积液）。叩诊心界向左、右扩大，听诊时心音遥远，X线检查，心脏呈梨形。当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心（cor villosum）。恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈着，形成缩窄性心包炎（consrictive pericarditis）。
　　（二）风湿性关节炎
　　约75％风湿热患者早期出现风湿性关节炎（rheumatic arthritis）。常累及大关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、腕、肘等关节。各关节常先后受累，反复发作，局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。镜下，病变主要为浆液性炎，并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时在关节周围结缔组织内可有少数Aschoff小体形成。愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般不留后遗症。
　　（三）风湿性动脉炎
　　风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。急性期，血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可有Aschoff小体形成，并可继发血栓形成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。
　　（四）皮肤病变
　　渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现环形红斑（erythema annulare），为环形或半环形淡红色斑，1～2日可消退，发生于风湿热的急性期，对急性风湿病有诊断意义。镜下，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及炎性细胞浸润。
　　增生性病变：皮下结节（subcutaneous nodules）多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，直径0.5～2cm，圆形或椭圆形，质地较硬，活动，压之不痛。镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物质，其周围可见增生的纤维母细胞和Anitschkow细胞呈栅状排列，伴有炎性细胞（主要为淋巴细胞）浸润。数周后，结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。风湿热时，皮下结节并不经常出现，但有诊断意义。
　　（五）中枢神经系统病变
　　多见于5～12岁儿童，女孩多于男孩。主要病变为风湿性动脉炎，可有神细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成。病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。当锥体外系统受累较重时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症（chorea minor）。

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刘老师：

听说华西医院康复中心新引进一种治疗风湿病的仪器叫什么名称?治疗效果如何?

这个我还不知道～～～呵呵～～～对不起哦～～～

哦，没关系，刘老师

我也只是听说，就来打听一下

多谢了！

老大好认真呢

是哈!

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不客气，～～我问问在说吧～～～