Tinel征

Tinel征
Tinel征是周围神经外科最著名的诊断工具之一，临床应用广泛。Tinel征是指叩击神经损伤（nerve injury，仅指机械力损伤）或神经损害（nerve lesion，包括疾病）的部位或其远侧，而出现其支配皮区的放电样麻痛感或蚁走感，代表神经再生的水平或神经损害的部位。

 1　Tinel征的发现历史

1.1　Jules Tinel

Tinel征是根据其发现者Jules Tinel（1879～1952）而命名的。Tinel家族5代行医，Jules Tinel本人生于法国的鲁昂（Roun），在鲁昂和巴黎接受过医学教育，师从法国著名神经病学家Joseph Jules Dejerine。以后，Tinel本人也成为享誉世界的神经病学家[1]。

20世纪许多重大的医学进展，都源于对大量战争伤员的诊断和治疗。Tinel对神经病学的贡献也不例外。从1914年开始，Tinel作为助理军医在法国第一次世界大战的步兵团中服役。1915年Tinel在法国的曼斯（Mans）建立了一个神经病学中心。以后的3年，他深入研究了第一次世界大战中枪伤所造成的周围神经损伤，积累了丰富的经验。由此，Tinel对周围神经损伤的特征、程度和所需的治疗方法有了更清楚的认识，发现了周围神经损伤后的蚁走征（sign of formication）。在1915年10月，Tinel用法文发表了这一观察结果。 Tinel写道，“在损伤的神经干上施加压力，通常病人都会产生一种麻刺（tingling）的感觉，麻刺区即是该损伤神经的远侧分布区……，出现麻刺感觉是神经再生的征像，或更确切的说，麻刺代表了再生轴突的出现”。Tinel在1916年根据对693例病人的研究，又发表了一部关于神经损伤的症状和治疗学专著，1917年译为英文出版，书名Nerve Wounds。在该书中，Tinel详细介绍了叩击所引起的蚁走征，再次强调了麻刺感在周围神经损伤中的诊断价值和在神经再生中的评估作用[2, 3]。

Tinel对医学的贡献是多方面的。除了神经病学以外，Tinel在内分泌学和精神疾病方面亦很有造诣。Tinel对自主神经系统的研究亦有重大贡献，在1936年他出版了一部“植物神经系统”，是最著名的自主神经系统生理学著作之一。

在第二次世界大战中，Tinel除了继续进行医疗和科研外，于1942年参加了法国抵抗运动。Tinel隐藏坠落在法国领土的盟军飞行员，再由其儿子Jaques设法开车送过边界进入西班牙。在多次成功的冒险之后，Jaques被德军逮捕，关押于法国波尔多监狱。几天之后，Tinel及其家人也被德军投入Fresnes监狱。很快，这一抵抗运动网络就被摧毁了。过了几个月，Tinel及所有人都获释了，但其子Jaques死于德军Dora集中营。

Tinel是一位优秀的医学工作者和研究者，是坚强的法国抵抗战士，也是一位善良正直的社会活动家和善款捐助者。Tinel一直工作至1952年，死于心脏病，享年73岁。

1.2　Paul Hoffmann

Paul Hoffmann（1884～1962）生于德国Dorpat，曾在Fezpig，Marburg和Berlin的大学学习医学。Hoffmann是德国现代神经生理学的创始人。Hoffmann也治疗第一次世界大战中的伤员，但与Tinel分属战争的敌对方，因此两位科学家与对方互不知情。1915年3月Hoffmann发表了一篇论文，介绍了叩击损伤的神经干所产生的麻痛征。数月之后，Hoffmann又发表了一篇更详细的论文，他写道“病人都非常希望在神经缝合的早期就知道是否成功……，在损伤神经的近端有感觉纤维，刺激这些纤维可以产生一种感觉，分布于神经损伤后无感觉的皮区。当神经缝合后，这些纤维就能生长。” Hoffmann [4, 5]称其为叩击试验（percussion test），即今日所称之Tinel征。

1.3　Trotter和Davies

其实，Trotter和Davies早在1909年就描述了周围神经损伤的这一体征。他们写道“在周围神经切断后的一定时期，大约是2～6周，麻痛即会出现[3, 5]。刺激神经的恢复部位，将会在远侧或损伤部位产生大量的感觉。”他们认为在神经再生的过程中，如果刺激适当，神经纤维对温度（冷）、痛觉或触觉均有感知能力，范围与其外周的分布区一致。

1.4　Tinel征的传播

在20世纪的前半叶，Tinel的名字与周围神经的再生体征联系在一起。20世纪的后半叶，人们认识到了Hoffmann在这方面的贡献，因此又有Hoffmann-Tinel征之称[4, 5]。最近，人们又从医学历史文献中发掘出Trotter和Davies的贡献。

虽然Tinel和Hoffmann不是最早描述这一体征的人，但在他们发表论文以前，人们并不知道这一现象的价值。Tinel和Hoffmann细致地观察和治疗了大量周围神经损伤的伤员，他们是第一个全面描述这一临床现象并指明其意义的人。

Hoffmann发表论文较Tinel早，但医学文献却普遍以Tinel命名。对这一现象，有许多解释[3-5]：（1）Tinel在神经病学和神经损伤领域有大量的临床经验，（2）Tinel所在的法国是第一次世界大战的战胜国，而Hoffmann所在的德国是战败国，（3）早期广泛使用的外科学教科书，如Babcock’s textbook of surgery for students and physicians （1928，　1935），仅将这一体征归功于Tinel，（4）Tinel的英文版著作Nerve Wounds在神经科医生中影响广泛。

 2　Tinel征的机制

Tinel和Hoffmann均假设该试验阳性代表在神经再生的过程中，出现了新鲜的尚不成熟的轴突。但两者的观察仍有一些根本的不同。（1）Hoffmann指出叩击试验阳性代表了感觉纤维的再生，但不包括运动纤维。Tinel对此并未提及。Hoffmann强调，在叩击试验阳性时，运动功能的恢复也是可能的，但这是间接的征像，并不肯定。（2）Hoffmann指出再生的神经纤维其刺激阈值较正常纤维低很多，因此Hoffmann建议在做该试验时应“轻叩”，以免用力太重刺激了正常的神经纤维。Tinel对试验的操作方法没有提出指导。（3）Tinel指出可用该试验来估计患者的病情和决定是否需要手术干预。Tinel认为，如果麻痛固定在神经损伤的部位数月，则是神经完全或部分断裂的征像，神经纤维有再生但不能穿过损伤部位，需要手术探查治疗。（4）Tinel指明了疼痛（pain）与麻痛（tingling）的区别，两者都可在叩击损伤的神经干时出现。疼痛代表痛觉神经纤维受到激惹刺激，而麻痛代表触觉神经纤维有再生。疼痛局限于损伤的局部，而麻痛向远侧放射。Tinel观察到麻痛征通常在神经损伤后4～6周出现，伴随着神经再生的进程，持续8～10月或更长时间，才消失。

实质上，Tinel征仅代表在叩击的局部神经干有未成熟的（新生的）触觉神经轴突存在，即感觉轴突的生长比髓鞘的成熟快，并不预示神经功能的肯定恢复[6]。在神经轴突成熟并完全髓鞘化演变为正常神经之后，Tinel征即消失[7]。1999年Spicher [8]介绍用震动刺激仪进行Tinel征激发点的精确定位和刺激量的标准化，以此对Tinel征进行更精细的分级并与感觉功能的恢复联系起来。在神经断裂的部位，初始Tinel征为T0，如持续存在则为T00；在远侧，弱刺激诱发Tinel征为T++，强刺激诱发Tinel征为T+。用Dellon改良的Zachary感觉分类法（8级，S0～S4，再加上+－），作者认为当感觉恢复至S0～S1阶段时，可引出T++ Tinel征，但当感觉恢复至S2+～S3时，Tinel征就不再能引出。

放电样麻痛的分子机制尚不清楚，可能是新生的神经细胞膜的离子通道刺激阈值低的缘故，如轻度刺激后发生过度的钠内流[9, 10]。

 3　Tinel征的临床价值

早期人们对Tinel征的产生机制了解不多，对其临床价值的认识也经历了曲折的过程。早期多持否定态度，这主要是因为Tinel特别强调阳性代表着神经功能的恢复。但临床上，许多Tinel征阳性的病人却并没有好的功能恢复效果。如对解剖上完全断裂的神经，不进行手术修复不会有恢复的机会，但其近端Tinel征仍为阳性（神经瘤）。另外，一些神经损伤的患者，Tinel征阴性，但却获得了完全性的功能恢复。这些矛盾的现象，使人们对Tinel征的热情大为降低，到第二次世界大战，普遍怀疑其价值，临床应用很少。

直到1946年，Nathan和Rennie[3-5]指出在神经损伤的病人，应经常检查，看Tinel征“是否向前进展”，而且是否进展所代表的价值更大。由于有些病例Tinel征阴性，但神经功能完全恢复，故Nathan和Rennie不同意Tinel “麻痛征阴性预示着预后不佳，需要手术干预” 的观点。

1949年Napier观察了周围神经大段缺损的病人，在近端Tinel征阳性，但在远端Tinel征阴性，提示近端神经瘤形成。在创伤性神经瘤的病人，除了Tinel征阳性外，还伴有局部的疼痛。

Tinel征的临床诊断价值和意义，目前仍有争论。Tinel征在周围神经的临床应用主要有3方面，（1）判断神经损伤后是否再生及再生速度，如神经缝合或损伤较轻其内膜连续性尚存，近端再生的轴突能通过损伤区，则Tinel征阳性并随时间的延长而向前进展，预示着可能有较好的功能恢复；（2）判断神经损伤后断端是否有创伤性神经瘤形成，如神经断裂或外观连续性尚在而内部中断，近端再生的轴突不能长入远端髓鞘管，而杂乱无序的堆积于损伤区，则Tinel征阳性且伴有疼痛，麻痛征固定于损伤区，不随时间向远侧进展，提示有创伤性神经瘤形成，需手术探查；（3）判断周围神经卡压的部位，慢性神经卡压逐渐造成部分轴突变性和脱髓鞘，变性的轴突近端则继发性的再生出新的轴芽，如卡压因素未解除，再生轴芽不能长入远端神经鞘膜管而堆积于局部，表现为Tinel征固定于卡压点。一般认为Tinel征判断神经卡压的敏感性在60～70％。1998年Ghavannini[11]报道在腕管综合征常用的5种体征中（Tinel征、Phalen试验、反Phalen试验、腕管挤压、震动试验），Tinel征的敏感性最低（32％），但特异性最高（84％）。

 4　运动Tinel征

1994年意大利Montagna[12]描述了1例尺神经肘管卡压的患者，在尺神经沟叩击或操弄尺神经，出现远侧的放电样麻痛感即感觉Tinel征（sensory Tinel征），同时伴有肉眼可见的小指外展肌和第一骨间背侧肌的抽搐，肌电图上表现为该肌肉的痉挛样放电。由此Montagna提出了运动Tinel征（motor Tinel sign）的观点。1995年Kingery[13]报道在50例怀疑肘部尺神经卡压的患者，78％在肌电图上表现为运动Tinel征阳性。2000年Montagna[14]报道在30例腕管综合征的患者，15例可引出运动Tinel征，敏感性为50％，特异性为62％；在10例肘管综合征的患者，8例运动Tinel征阳性，敏感性为80％，特异性为92％；在3例腓总神经卡压的患者，1例运动Tinel征阳性。可见，运动Tinel征对判断肘管尺神经卡压有一定的临床价值，这可能是局部的尺神经较表浅，且尺神经运动纤维含量多的缘故。运动Tinel征对其他神经卡压征的诊断，价值不大。

 5 小结

轻叩神经干损伤部位引起的向远侧放电样麻痛征，是由Hoffmann和Tinel分别在1915年详细描述的，现多称为Hoffmann-Tinel征。Hoffmann-Tinel征阳性代表神经损害的部位有新生的尚未成熟的触觉神经纤维存在（尚未完全髓鞘化）。在神经损伤的患者，如Hoffmann-Tinel征阳性并随时间向远侧进展，预示着神经再生有效，可能会有较好的感觉功能（直接征像）和运动功能（间接征像）恢复。如Hoffmann-Tinel征阳性，固定于神经损害的部位且伴有疼痛，提示局部有创伤性神经瘤形成，神经再生无效，需要手术干预。在周围神经卡压的患者，可通过Hoffmann-Tinel征来判断卡压点。另外，运动Tinel征指轻叩神经干引起其远侧支配肌肉的抽搐或肌电图上的痉挛样放电。运动Tinel征可帮助诊断肘部尺神经卡压。

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